T细胞通常被称为“杀手细胞”，能够在全身捕获细菌、病毒以及癌细胞，然而在实体肿瘤环境中T细胞难以获得能量来源。一项新研究揭示了这种现象产生的原因，有望为肿瘤治疗提供新思路。
这项新近发表在美国《细胞－代谢》月刊上的论文显示，美国北卡罗来纳大学等机构的研究人员组成的团队发现，一种名为乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的代谢酶导致T细胞进入肿瘤后囤积脂质而不是消耗脂质。
研究人员说，他们抑制了肿瘤模型小鼠体内ACC的表达以后，发现T细胞在肿瘤里能生存得更好。他们判断，ACC是不少代谢通路中的关键分子，作用是阻止细胞分解脂质产生能量，因此ACC的表达可能抑制肿瘤中T细胞产生三磷酸腺苷（ATP），而ATP是细胞能量的来源。
研究人员用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除小鼠体内ACC以后，发现肿瘤中T细胞的脂质存储量急剧下降，脂质在细胞线粒体中转化成ATP。研究人员认为，这一发现有助优化肿瘤的T细胞疗法。
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